Какво е постпрандиална гликемия (хипергликемия): определение и описание

Продължаващото нарастване на броя на пациентите, страдащи от диабет тип 2 и неговите късни съдови усложнения, определят това заболяване като глобален проблем.

Диабетът не щади индустриализираните и инфраструктурните страни, нито слаборазвитите страни. СЗО изчислява, че по света има около 150 милиона души с диабет. И годишното увеличение на болестта е 5-10%.

Днес в Русия са регистрирани около 2,5 милиона души с диабет. Но тази цифра не е окончателна, тъй като броят на неоткритите случаи е приблизително 8 милиона. Казано по-просто, 5% от руското население страда от диабет. От тях 90% имат диабет тип 2.

Най-честите усложнения на диабета са сърдечно-съдови заболявания, които в 70% от случаите водят до необратими катастрофални резултати. Поради тази причина Американската асоциация по сърдечна болест класира болестта като сърдечно-съдово заболяване.

Рискови фактори

Постпрандиална хипергликемия е надвишаването на стойността на кръвната захар от 10 mmol / l и по-висока след обичайния среден прием на храна. Стойността на постпрандиалната и фоновата хипергликемия в патогенезата на късните усложнения на диабета от съдов характер е невероятно голяма. Метаболитни нарушения при диабет тип 2 формират редица рискови фактори за кръвоносните съдове и сърцето, включително:

  • Затлъстяването.
  • Артериална хипертония.
  • Високо ниво на инхибитор 1, активиращ фибриноген и плазминоген.
  • Хиперинсулинемията.
  • Дислипидемия, която се характеризира основно с ниски нива на HDL холестерол (липопротеини с висока плътност) и хипертриглицеридемия.
  • Инсулинова резистентност.

Смъртността от коронарна артериална болест и броят на нефаталните прояви на това заболяване при пациенти със захарен диабет е 3-4 пъти по-висока, отколкото при хора на същата възраст, но без диабет.

Следователно, неоткритите рискови фактори и фактори, характерни за диабет тип 2, включително инсулинова резистентност и хипергликемия, трябва да бъдат отговорни за бързото развитие на съдова атеросклероза при тези пациенти.

Общите показатели за високо захарен контрол (ниво на гликиран хемоглобин, ниво на глюкоза на гладно) не обясняват напълно повишаващия се риск от сърдечно-съдови усложнения при пациенти с диабет тип 2. Доказаните рискови фактори включват:

  1. Артериална хипертония.
  2. Наследствена предразположеност
  3. Пол (мъжете са по-податливи).
  4. Дислипидемия.
  5. Възраст.
  6. Пушенето.

Концентрация на глюкоза след хранене

Но, както показват резултатите от обширни изследвания, постпрандиалната гликемия играе също толкова важна роля в развитието на коронарна артериална болест и атеросклероза на съдовете. Клинично проучване на DECODE, което оценява риска от смъртност при различни варианти на хипергликемия, показва, че постпрандиалната концентрация на глюкоза е независим рисков фактор, който е по-важен от гледна точка на предсказване от гликирания хемоглобин.

Това проучване потвърждава, че когато се оценява степента на риск от неблагоприятни сърдечно-съдови резултати от диабет тип 2, трябва да се вземат под внимание не само показателите за суха глюкоза на HbA1c, но и нивото на кръвната захар 2 часа след хранене.

Важно е! Връзката между слабата и постпрандиалната гликемия със сигурност съществува. Тялото не винаги може успешно да се справи с количеството въглехидрати, получени по време на хранене, което води до натрупване или бавно изчистване на глюкозата. В резултат на това нивото на гликемията се увеличава значително веднага след хранене, не пада през деня и дори поддържа нивото на кръвната захар на гладно.

Има предположение, че за оценка на риска от заболявания на сърдечно-съдовата система, нивото на пикове на глюкоза в кръвта при захарен диабет, пряко свързани с приема на храна, е от по-голямо значение от показателя за глюкоза на гладно.

Ако пациентът има признаци на съдови и микроциркулаторни усложнения при диабет тип 2, това показва, че постпрандиалната хипергликемия настъпва много преди клиничните симптоми на диабет и рискът от високи усложнения съществува дълго време.

За предполагаемите механизми на диабет през последните години е разработено стабилно мнение. Причините за диабет тип 2 са нарушена секреция на инсулин и инсулинова резистентност, чието развитие зависи от комбинация от придобити или вродени фактори.

Например, установено е, че механизмът на хомеостаза зависи от системата за обратна връзка в комплекса на черния дроб - отстранените тъкани - бета-клетките на панкреаса. В патогенезата на захарния диабет, отсъствието на ранната фаза на инсулинова секреция е от голямо значение.

Не е тайна, че през деня гликемията варира и достига своя максимум след хранене. Механизмът на секреция на инсулин при здрави хора е ясно установен, включително отговорът на външния вид и миризмата на храната, което допринася за освобождаването на глюкоза в кръвта.

Например, при хора, които нямат нарушена глюкозна толерантност (IGT) или диабет, възстановяването на глюкозата води до незабавна секреция на инсулин, която за 10 минути достига максималната си стойност. Следва втора фаза, чийто връх идва след 20 минути.

При пациенти с диабет тип 2 и с IGT, тази система не успява. Инсулиновият отговор е напълно или частично отсъстващ (ранната фаза на инсулинова секреция), т.е., той е недостатъчен или забавен. В зависимост от тежестта на заболяването, втората фаза може да бъде счупена или запазена. Най-често той е пропорционален на глюкозния толеранс и в същото време няма нарушен глюкозен толеранс.

Обърнете внимание! Ранната фаза на секреция на инсулин допринася за получаването на периферни тъкани по време на усвояването на глюкозата и преодоляване на инсулиновата резистентност.

В допълнение, поради ранната фаза, производството на глюкоза от черния дроб се потиска, което прави възможно да се предотврати постпрандиална гликемия.

Хронична хипергликемия

С развитието на заболяването, при което хипергликемията играе водеща роля, бета-клетките губят своята функция и се разрушават, пулсовата природа на инсулиновата секреция се нарушава и това увеличава още повече гликемията.

В резултат на тези патологични промени усложненията се развиват бързо. При появата на диабетна ангиопатия се включват:

  1. Окислителен стрес.
  2. Неензимно протеиново гликация.
  3. Автоокисляване на глюкоза.

Основната функция в механизмите на възникване на тези процеси предполага хипергликемия. Доказано е, че още преди диагностицирането на висока хипергликемия на кожата, 75% от бета-клетките губят своята функция. За щастие този процес е обратим.

Учените са открили, че бета клетките на панкреаса са в динамично състояние, т.е. те се актуализират редовно и масата на бета клетките е адаптирана към нуждите на организма в хормона инсулин.

Но при персистираща хронична хипергликемия способността на оцелелите бета-клетки да реагират адекватно с инсулин на остра глюкозна стимулация е значително намалена. Липсата на този отговор към глюкозния товар е изпълнена с нарушение на 1 и 2 фази на инсулинова секреция. В същото време хроничната хипергликемия усилва ефекта на аминокиселините върху бета клетките.

Глюкозна токсичност

Нарушеното производство на инсулин при хронична хипергликемия е обратим процес, осигуряващ нормализиране на въглехидратния метаболизъм. Способността на хроничната хипергликемия да взаимодейства с производството на инсулин се нарича глюкозна токсичност.

Тази патология, развила се на фона на хроничната хипергликемия, е една от основните причини за вторичната инсулинова резистентност. В допълнение, глюкозната токсичност причинява разпадане на бета клетките, което се проявява чрез намаляване на тяхната секреторна активност.

В същото време някои аминокиселини, като глутамин, влияят значително на действието на инсулина, модулирайки абсорбцията на глюкоза. В такива ситуации диагностицираната десенсибилизация е следствие от образуването на метаболитни продукти - хексозамини (хексозамин шънт).

От това става ясно, че хиперинсулинемията и хипергликемията със сигурност могат да действат като независими рискови фактори за сърдечносъдови заболявания. Постпрандиална и фонова хипергликемия предизвикват редица патологични механизми, участващи в развитието на усложненията при диабет.

Хроничната хипергликемия води до интензивно образуване на свободни радикали, които имат способността да се свързват с липидни молекули и да провокират ранното развитие на атеросклерозата.

Свързването на молекулата NO (азотен оксид), която е мощен вазодилататор, секретиран от ендотелиума, повишава и без това достойната ендотелна дисфункция и ускорява развитието на макроангиопатията.

В организма постоянно се образува определен брой свободни радикали in vivo. В същото време съществува баланс между активността на антиоксидантната защита и нивото на окислителите (свободните радикали).

Но при определени условия се увеличава образуването на радикално реактивни съединения, което задължително води до оксидативен стрес, придружен от дисбаланс между тези системи с увеличаване на броя на окислителите, които водят до разрушаване на биологични клетъчни молекули.

Тези увредени молекули са маркери на оксидативен стрес. Висока степен на образуване на свободни радикали се дължи на хипергликемия, повишено автоокисление на глюкозата и участието му в механизмите на протеиновото гликиране.

Голям брой свободни радикали са цитотоксични, когато образуването им е прекомерно. Те се стремят да уловят втория или допълнителния електрон от други молекули, като по този начин ги накарат да счупят или увредят структурата на клетките, тъканите, органите.

Установено е, че в процеса на развитие на захарен диабет и атеросклероза се включват излишните свободни радикали и оксидативния стрес, които:

  • придружен от инсулинов дефицит;
  • води до хипергликемия.

Хипергликемията може да бъде основният симптом на нарушена ендотелна активност на коронарните съдове.

Лечение на постпрандиална хипергликемия

За да се постигне компенсация на въглехидратния метаболизъм, разумно е да се приложи набор от мерки, състоящи се от

  • в балансирана диета;
  • при физическа активност;
  • в лекарствена терапия.

Обърнете внимание! Важен фактор за ефективното лечение на диабета се счита за субкалорична диета и подходяща физическа активност. Диетата трябва да е насочена към общото ограничаване на въглехидратите и особено на рафинираните. Тези мерки предотвратяват развитието на постпрандиална хипергликемия и влияят на нейната нормализация през целия ден.

Диета и упражнения сами по себе си, като правило, не могат да се справят с високото производство на глюкоза през нощта от черния дроб, което води до висока суха и постпрандиална гликемия.

Тъй като хипергликемията е основната връзка, засягаща секрецията на инсулин, винаги възниква въпросът за лекарствената терапия при диабет тип 2. Най-често за тази цел се използват производни на сулфонилурея.

Лекарствата в тази група повишават секрецията на инсулин и намаляват тостечи гликемията. Но те имат минимален ефект върху постпрандиалната хипергликемия.

Тясната връзка между сърдечно-съдовите усложнения с фатален изход и постпрандиална хипергликемия, от една страна, поставя пред лекарите и пациентите задачата постоянно да следи постпрандиалната хипергликемия, а от друга, използвайки прандиални регулатори за коригиране на гликемията.

Може да се постигне предотвратяване на постпрандиална хипергликемия без увеличаване на секрецията на ендогенен хормон инсулин, при условие че адсорбцията на въглехидрати в тънките черва е ограничена чрез използване на акарбоза.

Позовавайки се на данни от проучвания, потвърждаващи значимата роля на аминокиселините (с изключение на глюкозата) в механизма на секреция на инсулин от бета клетки в процеса на хранене, изследването на понижаващия захарта ефект на аналози на бензоена киселина, фенилаланин, завърши с синтеза на репаглинид и натеглинид.

Инсулиновата секреция, която стимулират, е близка до естественото ранно отделяне на инсулин при здрави хора след хранене. Това води до ефективно намаляване на максималните нива на глюкоза в периода след хранене. Лекарствата имат краткосрочен, но бърз ефект, поради което рязко увеличаване на захарта след хранене може да бъде предотвратено.

Наскоро показанията за инжектиране на инсулин при пациенти с диабет тип 2 са се увеличили значително. Според най-консервативните оценки около 40% от пациентите с диабет тип 2 се нуждаят от инсулинова терапия. Въпреки това, хормонът всъщност получава по-малко от 10%.

За започване на инсулиновата терапия при захарен диабет тип 2, традиционните показания са:

  • сериозни усложнения на диабета;
  • хирургия;
  • остра увредена циркулация на мозъка;
  • остър миокарден инфаркт;
  • бременност;
  • инфекция.

Днес лекарите са наясно с необходимостта от инжектиране на инсулин за облекчаване на глюкозната токсичност и възобновяване на функцията на бета клетките при хронична умерена хипергликемия.

Ефективното намаляване на производството на глюкоза от черния дроб при захарен диабет изисква активиране на два процеса:

  1. Гликогенолизата.
  2. Глюконеогенезата.

Тъй като инсулиновата терапия помага за намаляване на глюконеогенезата, гликогенолизата в черния дроб и подобрената периферна инсулинова чувствителност, това може да коригира патогенетичните механизми на диабета.

Положителните ефекти от инсулиновата терапия при диабет включват: t

  • намаляване на хипергликемията на гладно и след хранене;
  • намалено производство на глюкоза в черния дроб и глюконеогенеза;
  • повишено производство на инсулин в отговор на стимулиране на глюкозата или прием на храна;
  • активиране на антиатерогенни промени в профила на липопротеините и липидите;
  • подобряване на анаеробната и аеробната гликолиза;
  • намалено гликация на липопротеини и протеини.

Гледайте видеоклипа: Определение методов вне класса. Вынести функцию в из класса. Вынести описание метода вне класса. #89 (Юни 2019).